• نوشته شده توسط مهسا ویسی | سه شنبه هجدهم شهریور 1393 ساعت 15:33

    coming soonتصویر متحرک گل برای زیباسازی وبلاگ

    نوشته شده توسط مهسا ویسی | دوشنبه بیست و هفتم آبان 1392 ساعت 16:4


    بسم الله الرحمن الرحیم

    اللهم أخرجنی من ظلمات الوهم

    پروردگارا، ذهن مرا از پریشانی ها و تاریکی های وهم خارج کن

    و أکرمنی بنور الفهم

    و به نور فهم مرا گرامی بدار و در درک و فهمیدن مطالب یاری ام کن

    اللهم افتح علینا أبواب رحمتک

    پروردگارا، درب های رحمتت را به روی ما بگشای

    و انشر علینا خزائن علومک

    و از علومی که نزد توست ما را نیز بهره مند ساز
    و گنج های دانشت را بر ما بگستران

    برحمتک یا أرحم الراحمین

    به امید رحمت تو ای مهربان ترین مهربانان

    نوشته شده توسط مهسا ویسی | چهارشنبه هشتم آبان 1392 ساعت 14:32


    نایت اسکین

    انسولین

    نوشته شده توسط مهسا ویسی | سه شنبه هجدهم شهریور 1393 ساعت 15:28

     

    دید کلی

    متابولیزم کربوهیدراتها ، لیپیدها و پروتئینها تحت کنترل و تنظیم خیلی دقیق بوده که این اعمال بوسیله هورمونهای مترشحه از لوزوالمعده صورت می‌گیرند. لوزوالمعده از دو نوع غده مترشحه کاملا متمایز تشکیل یافته است. یکی غده‌ای برون‌ ریز با ساختمان خوشه‌ای که ترشحات خود را برای کمک به هضم مواد غذایی در دوازدهه می‌ریزد و دیگری غده‌ای درون ریز که از جزایر موسوم به جزایر لانگرهانس تشکیل یافته است. جزایر لانگرهانس که در تمام بافت لوزوالمعده پراکنده هستند، مجموعه‌هایی تخم مرغی شکل متشکل از چهار نوع سلول مترشحه (A ، B ، D و F) با وظایف متفاوت هستند.
     
     

    img/daneshnameh_up/8/87/insulin.jpg
    محل ساخت انسولین در پانکراس
     
     
     
     
     
     
     
    ساخت انسولین در سلولهای B جزایر لانگرهانس صورت می‌گیرد. در این حالت انسولین به صورت پیش هورمون است و پس از تغییر و تحولاتی که در ساختار آن ایجاد می‌شود به انسولین تبدیل می‌شود. ترشح انسولین به جریان خون پیچیده بوده، بطوری که یون کلسیم در آن نقش داشته و در نتیجه بوسیله عمل اگزوسیتوز محتویات دانه‌های ترشحی به محیط خارج سلولی ترشح می‌شود. گلوکز محرک ترشح انسولین است. به این صورت که گیرنده‌های اختصاصی گلوکز بر روی سلولهای بتا ، تحریک ترشح انسولین را در زمانی که گلوکز خون زیاد می‌شود، انجام می‌دهند. 

    تاریخچه

    برای اولین بار در سال 1921 بوجود انسولین در عصاره جدا شده از جزایر لانگرهانس پی برده شد و به سرعت اثرات آن در کاهش قند خون شناخته شد و پس از مدت کوتاهی انسولین گاو و خوک در درمان بیماری قند در انسان مورد استفاده قرار گرفت. انسولین نخستین پروتئینی بود که: خواص هورمونی آن شناخته شد، به صورت کاملا خالص و متبلور تهیه شد، نوع و ردیف اسیدهای آمینه آن تعیین گردید و از راه مصنوعی تهیه شد. پروتئین پیش ساز آن شناخته شد و بالاخره اولین پروتئینی بود که به کمک روشهای تولید DNA نوترکیب (Recombinant DNA) برای مصارف تجاری تهیه شد. 
     
     
     
    img/daneshnameh_up/f/f2/insulin.2.gif
     

    ساختمان شیمیایی انسولین

    انسولین پلی‌پپتیدی است که از دو زنجیره پپتیدی A و B تشکیل یافته است. تعداد اسیدهای آمینه در زنجیره‌ها که در زنجیره A برابر 21 و در زنجیره B برابر 30 می‌باشد، در انسولینهای جدا شده از اغلب گونه‌های حیوانی ثابت است. این دو زنجیره به کمک دو پل دی‌سولفور ، یکی بین اسیدهای آمینه شماره 7 از دو زنجیره و دیگری میان اسیدهای آمینه شماره 20 از زنجیره A و شماره 19 از زنجیره B با یکدیگر اتصال دارند. علاوه بر این ، ریشه‌های اسید آمینه ردیف 6 و 11 در داخل زنجیره A بوسیله پیوند دی‌سولفور به یکدیگر متصل هستند. مکان این پیوندها در گونه‌های مختلف ، ثابت است. 
     
    پژوهشگران با بررسی اثرات تغییرات شیمیایی هر یک از اسیدهای آمینه در ردیفهای مختلف ساختمان انسولین موفق شده‌اند، قسمتهایی از ساختمان انسولین را که برای بروز اثرات زیست شناختی آن ضروری هستند را تعیین کنند. انسولین در غلظتهای فیزیولوژیک به صورت یک مونومر ساده می‌باشد و در غلظتهای بالاتر ، انسولین پلیمریزه شده و ساختمان کمپلکس را به خود می‌گیرد و یونهای روی (Zn ) نقش بسیار مهمی را در ایجاد این کمپلکس بر عهده دارند. 

    بیوسنتز انسولین

    بیوسنتز انسولین و بسته بندی هورمون به صورت دانه‌های ترشح کننده با نظم معین در درون سلولهای بتا جزایر لانگرهانس غده لوزوالمعده صورت می‌گیرد. ابتدا هورمون به صورت پری پرو انسولین توسط ریبوزومهایی که بر روی شبکه آندوپلاسمی خشنسلولها قرار گرفته‌اند ساخته می‌شود. این پیش ساز که دارای 23 اسیدآمینه آب گریز بنام قطعه رهبر است به داخل شبکه آندوپلاسمی هدایت می‌شود. در داخل شبکه این قطعه جدا شده و پیش ساز به "پرو انسولین" تبدیل می‌شود. آرایش فضایی این مولکول به صورتی است که شرایط ایجاد پلهای دی‌سولفور را فراهم می‌سازد. 
     
    در ساختمان پروانسولین ، از جهت ریشه آمین اتنهایی ، ابتدا زنجیره B قرار گرفته که با یک رشته اسید آمینه به نام "پپتید C" متصل شده و انتهای دیگر پپتید C با زنجیره A پیوند یافته است. پروانسولین به داخل دستگاه گلژی منتقل شده تا تحت تاثیر آنزیمهای پروتئولیز کننده، مولکولهای انسولین آزاد می‌شوند که پس از تجزیه دو زنجیره A و B پپتید C آزاد می‌شود. دو زنجیره A و B بوسیله پیوندهای دی‌سولفور به هم متصل می‌شوند و انسولین کامل را بهجود می‌آورند. ساختمان و شکل دانه‌های ترشح کننده انسولین در حین عبور از داخل غشای پلاسمایی تکمیل می‌شود. این هورمون با یون روی ترکیب شده و هگزامرهایی را تشکیل می‌دهند. این دانه‌ها تحت تاثیر تحریکات خاصی با غشای سلول درآمیخته و محتوای خود را به روش اگزوسیتوز به خارج می‌ریزند. 

    سیستم تنظیم ترشح انسولین

    اثر گلوکز

    افزایش گلوکز خون ، مهمترین عامل فیزیولوژیک تنظیم کننده ترشح انسولین است. غلظت گلوکز خون در حالت ناشتا (80 - 100 میلی گرم درصد) آستانه غلظتی است که تجاوز از آن با تحریک ترشح انسولین همراه است. و بیشترین اثر محرک گلوکز زمانی حاصل می‌شود که غلظت آن در خون به حدود 500 - 300 میلیگرم درصد برسد. 

    اثر اسیدهای آمینه ، اسیدهای چرب و ترکیبات کتونی

    غذاهای غنی از پروتئین ، ترشح انسولین را تحریک می‌نمایند و اسیدهای آمینه آرژینین ، لیزین و لوسین از محرکهای قوی ترشح انسولین هستند. اثر غلظتهای فیزیولوژیک اسیدهای چرب و ترکیبات کتونی در تحریک ترشح انسولین بسیار ضعیف است. 

    اثر سایر هورمونها

    تعداد زیادی از هورمونها در ترشح انسولین موثر هستند. پلی‌پپتید مهار کننده معده‌ای (GIP) ، غلظتهای زیاد گاسترین ،سکرتین و گلوکاگن روده‌ایاز طریق افزایش غلظت AMP حلقوی داخل سلولی ، در تحریک ترشح انسولین شرکت دارند. اثر غلظتهای زیاد و طولانی هورمون رشد ، کورتیزول ، لاکتوژن جفتی ، استروژن و پروستروژن نیز منجر به افزایش ترشح انسولین می‌گردد. 

    اثر انسولین در تبادلات غشاهای سلولی

    سرعت واکنشهای فسفوریلاسیون گلوکز و متابولیسم گلوکز در سلولهای عضلانی و بافت چربی با سرعت انتقال گلوکز به داخل سلول متناسب است. D - گلوکز و قندهای شبیه به آن برای عبور از غشا سلول نیاز به حامل دارند و در اغلب بافتها انسولین نقش تقویت کننده این سیستم حامل را بر عهده دارد. تحت تاثیر انسولین تعداد حاملها افزایش می‌یابد. علاوه بر گلوکز ، انسولین عمل انتقال اسیدهای آمینه ، یونهای پتاسیم و کلسیم ، نوکلئوتیدها و فسفات معدنی را از غشاهای سلولی تقویت می‌کند. 
     
     
     

    img/daneshnameh_up/6/6a/insulin.1.jpg
    عملکرد انسولین
     
     
     
     

    اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز

    انسولین با افزایش کمی و همچنین افزایش فعالیت تعدادی از آنزیمهای کلیدی در واکنشهای گلیکولیزکبدی مانند آنزیمهایگلوکوکیناز و پیروات کیناز ، مصرف گلوکز در مسیر گلیکولیز را افزایش داده و بطور غیرمستقیم از رها شدن گلوکز در پلاسمای خون جلوگیری می‌کند. از سوی دیگر ، انسولین با کاهش فعالیت آنزیم گلوکز 6- فسفاتاز موجود در کبد از آزاد شدن گلوکز جلوگیری می‌کند. چون گلوکز 6- فسفات قادر به عبور از غشا سلول کبدی نیست، عمل انسولین منجر به نگهداری گلوکز در داخل سلولهای کبدی می‌شود. 
     
    یکی دیگر از اثرات انسولین که منجر به کاهش غلظت گلوکز در پلاسما می‌گردد، اثراتی است دیررس که در نتیجه مهار کردن واکنشهای نوسازی گلوکز حاصل می‌گردد. مهمترین آنزیم  کلیدی در واکنشهای نوسازی گلوکز از مواد غیر قندی در کبد آنزیم فسفوانول پیروات کربوکسی کیناز می‌باشد که واکنش تبدیل شدن اگزالواستات به فسفوانول پیروات را کاتالیز می‌کند. انسولین با ویژگی خاص ، اثر بازدارنده در رونویسی ژن این آنزیم داشته و از سنتز RNA پیامبر مربوط به آن ، جلوگیری می‌کند. 

    اثر انسولین در متابولیزم چربیها

    در بافتهای کبدی و چربی ، انسولین دارای اثر بازدارنده قوی در واکنشهای لیپولیز (تجزیه چربیها) است که این اثر نیز خود بطور غیر مستقیم به اثرات آنابولیسمی می‌انجامد. اثر بازدارنده انسولین در واکنشهای لیپولیز از دو راه صورت می‌گیرد. در حالیکه هورمونهای محرک واکنشهای لیپولیز یعنی گلوکاگن و اپی نفرین عمل خود را از طریق افزایش غلظت AMP حلقوی به انجام می‌رسانند، انسولین با اثری مخالف موجب کاهش غلظت AMP حلقوی می‌گردد. انسولین با فعال ساختن یک آنزیم فسفاتاز ویژه ، از فعالیت آنزیم لیپاز ، که در تجزیه چربیها نقش دارد جلوگیری می‌نماید. اثر بازدارنده انسولین در واکنشهای لیپولیز به کاهش غلظت اسیدهای چرب آزاد در جریان خون و نهایتا به افزایش اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز می‌انجامد. 

    اثر انسولین در متابولیسم پروتئینها

    انسولین اصولا دارای اثر آنابولیسمی در متابولیسم پروتئینها است به این معنی که واکنشهای سنتز پروتئینها را فعال ساخته و از تجزیه آنها جلوگیری می‌کند. انسولین جذب اسیدهای آمینه خنثی را توسط سلولهای عضلانی افزایش می‌دهد. اثر اصلی انسولین در افزایش سنتز پروتئینهای بدن (اسکلت ، عضله ، قلب و کبد) در طی مراحل واکنشهای بیوسنتز پروتئینها به ویژه در مرحله ترجمه RNA پیامبر به پروتئین ، بروز می‌نماید. انسولین قادر است با تغییراتی که در بعضی RNA های پیامبر(mRNA) ایجاد می‌نماید، در سنتز پروتئینهای خاص تاثیر بگذارد. 

    بیماریهای ناشی از بروز اختلال در ترشح انسولین

    کمبود ترشح انسولین و همچنین پیدایش مقاومت در برابر عمل انسولین منجر به بیماری دیابت قندی می‌گردد. تقریبا 90درصد افراد بیمار ، مبتلا به دیابت قندی نوع II یعنی دیابت قندی غیر وابسته به انسولین هستند. این بیماران معمولا افراد چاقی بوده و غلظت انسولین در پلاسمای خون آنها زیاد است. که این افراد در پروتئینهای پذیرنده انسولین موجود در غشا ، دچار اشکال هستند. 
     
    نقش مهم انسولین در رشد و نمو اندامها در دوران جنینی را می‌توان با بررسی نوزادان غیر طبیعی مبتلا به سندرم لپرشونیسمارزیابی کرد. در این نوزادان ، وزن بدن کمتر از حد طبیعی ، رشد عضلات ناقص ، مقدار چربی زیر پوست کم و عمر نوزاد کوتاه است. این نوزادان در برابر انسولین مقاوم هستند با اینکه مقدار هورمون در خون زیاد است ولی به دلیل نداشتن پروتئین پذیرنده انسولین ، قادر به استفاده از آن نیستند.
     

    زیست گیاهی

    نوشته شده توسط مهسا ویسی | سه شنبه هجدهم شهریور 1393 ساعت 15:23

    زیست گیاهی

    کلا توی 3 تا کتابه زیست موضوعات گیاهی شامل اینا هستن:

    سلولهای گیاهی:

    این مبحث توی فصل دوم کتاب سال دوم دبیرستان مطرح شده.

    اندامک های گیاهی و تفاوتشون با اندامک های جانوری –آشنایی با دیواره سلول گیاهی ،لان،منفذ ، پلاسمودسم و ... از قسمت های مهم این بخش هستند که باید به صورت ترکیبی با جاهای دیگه خونده بشن و جاهای دیگه به درد میخورن.

    قسمت لان و پلاسمودسم یه مقدار مبهمه که من برای درک بهترش توضیحات کتاب خیلی سبزو

    توصیه می کنم(کلا واسه گیاهی خیلی سبز و زیست گیاهی آرام فر توصیه های من هستن)

    بافت های گیاهی

    اگر چه حجم کمی داره ولی خوندنش وقت می خواد.اینجا هم یه مقدار مبهمه که بهتره از کتابای بالا استفاده کنید.اگه دفعه اوله که میخونید یه مقدار فراره و نیاز به تکرار و دوباره خوانی داره.

    مباحث مهمش شامل آشنایی با بافت های مختلف –ویژگی های سلول های هر بافت-محل قرارگیری بافت –انواع اوندها هست.

    گردش مواد در گیاهان

    مطالب مهمش شامل درک اسمز-فشار ریشه ای-پتانسیل اب-فشار اسمزی-(باید بدونید که هر جا اب بیشتره پتانسیل اب زیاده و فشار اسمزی کم و بالعکس)-مسیرهای حرکت اب –تعریق و تعرق –همه چیز درباره روزنه ها-حباب دار شدگی

    اگرچه حجمش زیاد به نظر میرسه اما اگه یه بار مفاهیمشو متوجه بشید دیگه اذیتتون نمیکنه.

    حرکت های گیاهان

    یه بحث کاملا حفظیه اما امکان اشتباه توش زیاده.سعی کنید چندین بار بخونیدش . نزدیک کنکور هم حتما دوباره نگاش کنید.کلا بچه ها این قسمتو زیاد قاطی میکنن در حالی که چیزی نداره.

    تفاوت حرکت گرایشی و تاکتیکی هم بدونید که حرکت گرایشی حرکت اندام گیاه هست ولی تاکتیکی حرکت سلول گیاه.مثال های حرکت های تنجشی هم به دقت حفظ کنید(کدوم حساس به نوره کدوم حساس به لمسه و ...)

    ژنتیک گیاهی

    این مبحث ترکیبی از چند فصل مختلفه:ژنتیک مندلی ، تولید مثل گیاهان ، ژنتیک جمعیت

    برای جواب دادن به سوالات این قسمت باید به 3 تا فصل و هر چیزی راجع به هر گیاهی توی کتاب نوشته اگاه باشید . مثلا بدونید کدوما گل دارن.بعد از هر کتابی میتونید تست حل کنید.بهتره بعد از اینکه به اندازه کافی سوال مندلی حل کردید سراغ این برید که تنها مشکلتون گیاه باشه نه اینکه کلا ژنتیک

    تولید مثل گیاهان

    اینجا چند تا چرخه داریم که خیلیا باهاشون مشکل دارن.من چند تا راهنمایی می کنم واسه خوندنشون:

    اول از همه توضیحات کتابو خوب بخونید و از روی شکل به چیزایی که میگه توجه کنید(توضیحات زیر شکل فراموش نشه)بعد از این که چند بار چرخه رو با توضیحات خوندید.این بار فقط به چرخه نگاه میکنید و خودتون توضیح میدید. بعد از این کار وقتی حس کردید یه مقدار راه افتادید.یک بار از روی کتاب هم توضیح بدید واسه خودتون و هم در همون حال روی یه کاغذ شکلو بکشید.بعد از این سعی کنید بدون کتاب بکشید. چند بار این کارو انجام بدید تا کاملا مسلط بشید (من شاید بیش از 10 بار کشیدم).بعد از اون یه شکل رنگی و مرتب بکشید و به دیوار اتاقتون بچسبونید و هر روز صبح از روی اون یه بار واسه خودتون چرخه رو توضیح بدید.

    اینجا به جز چرخه نکته های خیلی ریز دیگه هم هست که باید با دقت بخونید.به نظر من این فصلو کتاب درسی خیلی خوب توضیح داده.کتابای کمکی هم که بالا گفتم.تست به تعداد زیاد به فهم این فصل خیلی کمک میکنه.فراموش نشه.

    رشد و نمو در گیاهان

    مهمترین قسمتهای این بخش فهم درست در مورد مریستم ها (نکات زیر شکل حتما خونده بشه) –هورمون ها –نوع گیاهان از نظر سن(یه ساله-دوساله-چند ساله) به همراه مثال

    این فصل مشکل خاصی نداره و خوندن زیاد میخواد.خیلی بخونیدش که فراموش نشه و قاطی هم نشه

    فوتوسنتز (که همون فصل 8 سال چهارمه)

    معمولا بچه ها اینو کنار میذارن که کار اشتباهیه . شاید در نظر اول سخت به نظر بیاد اما کاملا حفظیه و سوالات اسونی معمولا ازش طرح میشه.

    واسه چرخه ها مثل توضیحات قسمت 6 عمل کنید.اما به این نکته توجه کنید که اینجا یه سری عدد و رقم هم باید یاد بگیرید که باید دقت کنید چه تعداد ملکول اولیه به چرخه وارد میشه  و چه تعداد محصول توی هر مرحله تولید میکنه.

    زنجیره های انتقال الکترون دو تا هستن یکی توی میتوکندری و اون یکی کلروپلاست که یه سری تفاوت دارن که خیلی مهمن مثل جهت حرکت H+ .

    به تموم شکلا و نمودارا دقت کنید.انواع گیاهها رو خوب حفظ کنید.بدونید که گل ناز گیاه CAMهست.فعالیت های این بخش مهمن.

    توصیه میکنم از گیاهی نترسید چون مانع این میشه که با خیال راحت و ذهن باز برید سراغش.مثل بقیه فصلا دوسش داشته باشید.

                                                                                                                 موفق باشید

    سینورابدیتیس الگانس

    نوشته شده توسط مهسا ویسی | سه شنبه هجدهم شهریور 1393 ساعت 15:17

    سینورابدیتیس الگانس نوعی نماتد(کرم های لوله ای ) است که در حدود یک میلیمتر طول دارد. این کرم در خاک زندگی آزاد دارد(زندگی انگلی ندارد). این کرم بعلت داشتن ویژگی های خاص خود نمونه ی بسیار خوب برای تحقیقات سلولی و مولکولی و تکوینی می باشد. کرم لوله ای سی. الگانس جاندار مدل ایده آلی برای مطالعه ی سیستم بدنی آن برای کنترل ژنتیکی تکوین نسبتا آسان است. سیدنی برنر ژنتیک دان مولکولی انگلیسی مطالعات مولکولی تکوین را در دانشگاه ککمبریج در دهه ی ۱۹۶۰ بر روی این جانور آغاز کرد. او از این موجود به دلیل کوچک بودن کوتاه بودن چرخه زندگی و ساده بودن آن از نظر ژنتیکی انتخاب کرد. این جانور دارای ۱۹۷۰۰ ژن رمز کننده ی پروتئین می باشد و اولین جانوری است که ژنوم آن توالی یابی شده است. امروزه این موجود ابزار مهمی برای پاسخ گویی به سوالات اساسی در مورد تکوین سلول ها در موجودات پرسلولی می باشد.

    منابع:

     http://en.wikipedia.org/wiki/Caenorhabditis_elegans

    بیولوژی سولومون

    نماتد+c. elegansec. eleganse+نماتد

    ساختار اسیدهای آمینه

    نوشته شده توسط مهسا ویسی | یکشنبه یکم دی 1392 ساعت 20:25

    هر اسید آمینه ، از یک کربن نامتقارن به نام کربن آلفا تشکیل یافته است که با چهار گروه مختلف کربوکسیل (COOH) اتم هیدروژن ، گروه آمینه بازی (NH2-) و یک زنجیره غیر جانبی (R-) پیوند برقرار می‌کند. ریشه R ممکن است یک زنجیره کربنی و یا یک حلقه کربنی باشد. عوامل دیگری مانند الکل ، آمین ، کربوکسیل و نیز گوگرد می‌توانند در ساختمان ریشه R شرکت کنند. زنجیره جانبی خود چندین اتم کربن دارد و آنها را به ترتیبی که از کربن آلفا ، فاصله می‌گیرند، با حروف بتا (β) ، گاما (γ) و دلتا (δ) نشان می‌دهند.
    اگر در حالی که عامل COOH روی کربن آلفا قرار داد عامل NH2 روی کربنهایی غیر آلفا قرار گیرد. نوع اسید آمینه به β ، γ یا δ تغییر خواهد کرد. اسیدهای آمینه آزاد به مقدار بسیار ناچیز در سلولها وجود دارند. بیشتر اسیدهای آمینه آلفا در سنتز پروتئین شرکت می‌کنند، در صورتی که اسیدهای آمینه بتا ، گاما و دلتا واسطه‌های شیمیایی هستند. بیشتر اسیدهای آمینه در PH هفت به صورت دو قطبی در می‌آیند یعنی گروه NH2 پروتون می‌گیرد و گروه COOH هیدروژن خود را از دست می‌دهد و به صورت –COO- در می‌آید.

     


    انواع اسیدهای آمینه

    منو اسیدهای آمینه

    ·         گلیکوکول (Gly):گلیکوکول که گلیسین نیز نامیده می‌شود و تنها اسید آمینه‌ای است که فاقد کربن ناقرینه است و در ساختمان پروتئینهایی مانند کلاژن ، الاستین و رشته ابریشم به مقدار فراوان وجود دارد.

    ·         آلانین (Ala): در تمام پروتئینها فراوان است.

    ·         والین (Val): اسید آمینه ضروری برای انسان است و به مقدار کم در بیشتر پروتئینها یافت می‌شود.

    ·         لوسین (Leu): اسید آمینه ضروری برای انسان بوده و در بیشتر پروتئینها به مقدار زیاد وجود دارد.

    ·         ایزولوسین (Ile): اسید آمینه ضروری برای انسان است که به مقدار کمتر از اسیدهای آمینه دیگر پروتئینها وجود دارد. ایزولوسین دو کربن ناقرینه دارد.

    اسید آمینه الکل‌دار

    ·         سرین (Ser): اسید آمینه‌ای است که در رشته‌های ابریشم بسیار فراوان بوده و در ساختمان چربیها و پروتئینهای مرکب نیز شرکت می‌کند.

    ·         تره اونین (Thr): اسید آمینه الکل‌داری است که برای انسان ضروری بوده و مانند ایزولوسین یک کربن ناقرینه اضافی دارد.

    اسیدهای آمینه گوگرددار

    ·         سیستئین (Cys): این اسید آمینه نقش مهمی در ساختمان فضایی پروتئینها بر عهده دارد زیرا عامل تیول (SH-) دو مولکول سیستئین در یک زنجیره پلی پپتیدی و یا دو مولکول سیستئین در دو زنجیره پلی پپتیدی با از دست دادن هیدروژن پیوند کوالان می‌سازند و در نتیجه دو مولکول سیستئین تبدیل به اسید آمینه دیگری به نام سیستئین می‌گردند.

    ·         متیونین (Met): متیونین از اسیدهای آمینه ضروری برای انسان است که مقدار آن در پروتئینها نسبتا کم است.

    دی اسیدهای منو آمینه

    اسیدهای آمینه‌ای هستند که دارای یک آمین و دو عامل کربوکسیل هستند و به اسید آمینه اسیدی مشهورند.

    ·         اسید آسپارتیک (Asp): در پروتئینها به مقدار زیاد یافت می‌شود. اسیدیته این اسید آمینه زیاد است.

    ·         اسید گلوتامیک (Glu): مقدار آن در پروتئین زیاد است و نقش مهم آن انتقال عامل آمین در واکنشهای بیوشیمیایی است.

    اسیدهای آمینه آمیدی

    این ترکیبات روی ریشه R دارای یک عامل آمیدی هستند. این اسیدهای آمینه در سنتز پروتئینها شرکت نموده و نقش مهمی را در انتقال آمونیاک دارا هستند.

    ·         گلوتامین (Gln)

    ·         آسپاراژین (Asn)



    اسیدهای آمینه دی آمین

    این اسیدهای آمینه دارای یک عامل آمین اضافی هستند.

    ·         لیزین (Lys): این اسید آمینه برای انسان ضروری بوده و در بیشتر پروتئینها مخصوصا در بعضی از پروتئینها مانند هیستونها به مقدار فراوان دیده می‌شود. لیزین در سنتز کلاژن نیز شرکت می‌کند. ولی پس از تشکیل کلاژن ، لیزین به دلتا هیدروکسی لیزین تبدیل می‌شود.

    ·         آرژنین (Arg): این اسید آمینه در پروتئینهایی مانند هیستون و پروتامین بسیار فراوان است. آرژنین بسیار بازی است. گروه انتهای این اسید آمینه را که شامل سه ازت می‌باشد، گوانیدین می‌نامند.

    اسیدهای آمینه حلقوی

    بعضی از این اسیدهای آمینه به علت دارا بودن حلقه بنزنی ، عطری (آروماتیک) نامیده می‌شوند و برخی دیگر دارای یک حلقه هترو سیلیک هستند.

    ·         فنیل آلانین (phe): از اسیدهای آمینه ضروری برای انسان بوده و در پروتئینها به مقدار فراوان یافت می‌شوند. در ساختمان این اسید آمینه یک حلقه بنزنی و یک زنجیر جانبی آلانین شرکت دارد.

    ·         تیروزین (Thr): این اسید آمینه به مقدار فراوان در پروتئینها دیده می‌شود. حلالیت آن در آب کم است. تیروزین را پاراهیدروکسی فنیل آلانین هم می‌نامند. زیرا از اکسیداسیون فنیل آلانین حاصل می‌شود.

    ·         تریپتوفان (Trp): اسید آمینه ضروری برای انسان است که به مقدار کم در پروتئینها وجود دارد.

    ·         هیستیدین (His): این اسید آمینه در تمام پروتئینها به مقدار اندکی وجود دارد و فقط مقدار آن در هموگلوبین نسبتا زیاد است.

    ·         پرولین (Pro): اسید آمینه‌ای است که در پروتئینهایی مانند کلاژن و رشته‌های ابریشم به مقدار فراوان دیده می‌شود. این اسید آمینه نقش مهمی در ساختمان فضایی پروتئینها به عهده دارد. در حقیقت پرولین که از حلقه ایمین مشتق می‌شود، یک اسید ایمینه است. در کلاژن تعدادی از پرولینها به هیدروکسی پرولین تبدیل می‌شود.

    + نوشته شده در  پنجشنبه یکم دی 1390ساعت 21:31  توسط yeganeh  |  نظر بدهید

    اینم کواشیورکور که باخوندنش میفهمین چقدر در رفاهین!!


      پزشکان توصیه می کنند هرفرد در روز باید حدود 70گرم پر.تئین بخورد تا سالم بماند اما خیلی از مردم به این مقدار پروتئین دسترسی ندارند. کمبود پروتئین در کودکان درحال رشد سبب بیماری کوارشیور یا کمبود پروتئین می گردد.کودکان مبتلا به این بیماری چاق به نظر می رسند اما دراصل ضعیف و بی حالند.علت متورم شدن ماهیچه های شکم انان،نفوذ اب به درون بافت های بدن است.کوارشیور در زبان بومی افریقایی به معنی ابتلا به بیماری پس از تولد نوزاد می باشد.

    کواشیورکور در کودکان بین ۱۸ ماه تا ۳ سال بروز می‌کند؛ و اغلب علت آن قطع ناگهانی شیر مادر و جایگزینی آن با رژیم غذایی نامناسبی است که برخلاف شیر مادر فاقد مواد لازم برای رشد و متابولیسم بدن کودک هستند. 

    از علایم کلی کواشیورکور می‌توان موارد زیر را نام برد.

    ورم شکم و پاها. در واقع، تراکم آب در بافت‌ها به خصوص در قسمت‌های پایین بدن، موجب نرم و اسفنجی شدن آن‌ها می‌شود.

    آنمی و ضعف

    عدم رشد قد و وزن

    لاغری و بی‌اشتهایی استوماتیت، پوسته پوسته شدن و زخم شدن پوست، و التهاب و قرمزی آن

    کم‌پشت شدن و کم‌رنگ (قرمز) شدن موها

    بزرگ شدن کبد (هپاتومگالی)

    اسهال

    کودکانی که به کواشیورکور مبتلا هستند اغلب توانایی تولید پادتن و مقابله با عفونت‌هایی دیگر چون سرخک، ذات‌الریه و ... را نیز ندارند. در صورتی که بیماری درمان نشود، کودک دچار عقب‌ماندگی ذهنی نیز می‌شود و سرانجام جان می‌سپارد.جلوگیری و درمان درمان کواشیورکور با استفاده از رژیم غذایی مناسب و حاوی مواد مورد نیاز بدن کودک انجام می‌گیرد. این مواد باید در ابتدا با میزان کم به کودک خورانده شوند، و رفته‌رفته بر مقدار آن‌ها افزوده گردد. به طور معمول، علایم بیماری پس از درمان مناسب از بین می‌روندآموزش و اطلاع‌رسانی والدین در رابطه با تغذیهٔ سالم از راه‌هایی است که موجب جلوگیری از ابتلای کودکان به کواشیورکور می‌شود. 

    + نوشته شده در  پنجشنبه یکم دی 1390ساعت 21:17  توسط yeganeh  |  نظر بدهید

    به دلیل کمبودجا(مشکل همیشگی) بقیه ی زیست هارا الان نوشتم

      کاربرد بعضی از امینو اسیدها:

    آرژنين: 1- آزاد كردن هورمون رشد از مغز 2- تحريك رشد عضله

    گليسين: 1- آزاد كردن هورمون رشد از مغز2- كمك به ساخت كراتين3- كنترل افسردگي 4 -جلوگيري ازتشكيل اسيد لاكتيك و ديرخسته‌شدن ورزشكار

      هيستيدين: 1- تحريك رشد نوزادان و شيرخواران2- جلوگيري از دردهاي مفصلي

    اسید گلوتاميك: 1-تقويت حافظه و تمركز حواس 2- عضله‌سازي 3- توليد انرژي در عضله

    سرين: 1- بالابردن قند خون 2-توليد انرژي در عضله

    آلانين:1- كمك به تنظيم قند خون 2جلوگیری از تحلیل عضلات

    سيستين: 1- كاهش درد ناشي از التهاب2- به تأخير انداختن پيري 3- كاهش التهاب ناشي از آسيب 4 - آنتي‌اكسيدان بافت‌هاي بدن

    ليزين: 1- جلوگيزي ازآب شدن عضلات 2- كمك به ساخت كارني‌تين‌ البته به كمك ويتامين سی 3- بالابردن توان فرد در ورزش‌هاي استقامتي

    منابع پروتئینی15

    تا 20% گوشت، پروتئین است.پروتئین های گوشت به صورت جامد(رشته های جامد)است.تخم مرغ حاوی 14 درصد پروتئین است که ازنظر کیفیت بهترین بوده و بیشترین تعادل اسید موادغذایی را داراست.پروتئین های سفیده تخم مرغ اگر پخته نباشد، توسط بدن قابل استفاده نیست.لبنیات منابع پروتئین با ارزش حیاتی بالا هستند.مقدار پروتئین های شیر 3/5%است.پروتئین های شیر وتخم مرغ به صورت محلول است. جگر یک منبع قابل توجه پروتئین(20 تا 22درصد)است.ماهی غنی از پروتئین(15تا 20%)است و تمام اسیدهای امینه بدن را تامین می کند.

    جایگزینی مواد غذایی پروتئینی:

    مواد زیر دارای گرم پروتئین مساوی هستند:

    - 100 گرم گوشت قرمز یا سفید یا امعاء و احشاء

    - 100 گرم ماهی (وزن خالص)

    - 2 عدد تخم مرغ

    - نیم لیتر شیر یا معادل آن از لبنیات.

    کبد

    نوشته شده توسط مهسا ویسی | دوشنبه بیست و هفتم آبان 1392 ساعت 16:7


    کبد با وجود آن که یک عضو مشخص است، ولی اعمال زیادی انجام می دهد که بسیاری از آنها با یکدیگر در ارتباطند. این امر به خصوص در اختلالات بالینی کبد آشکار می شود که بسیاری از اعمال آن همزمان مختل می گردد. خلاصه ای از اعمال کبد به صورت زیر است: (1) فیلتراسیون و اندوزش خون، (2) متابولیسم کربوهیدرات ها، پروتئین ها، چربی ها، هورمون ها و مواد شیمیایی خارجی، (3) ساخت صفرا، (4) اندوزش ویتامین ها و آهن، و (5) ساخت فاکتورهای انعقادی.

    کبد در نقش مخزن خون

    از آنجا که کبد عضوی قابل اتساع است، مقادیر زیادی خون می تواند در عروق خونی آن اندوخته شود. حجم طبیعی خون آن شامل حجم خون وریدها و سینوس های کبدی، حدود 450 میلی لیتر، یعنی تقریبا 10 درصد حجم کل خون بدن است. زمانی که فشار زیاد درون دهلیز راست باعث فشار برگشتی در کبد شود، کبد متسع می گردد و بدین وسیله گاه 0.5 تا 1 لیتر خون اضافی در وریدها و سینوس های آن اندوخته می شود. این حالت به خصوص در احتقان محیطی همراه با نارسایی قلب پیش می آید. لذا کبد عملا عضوی بزرگ، وریدی و قابل اتساع است که قادر می باشد در مواردی که حجم اضافی خون وجود دارد، به عنوان یک مخزن خونی ارزشمند عمل می کند و در موارد کاهش حجم خون، خون اضافی را تامین می نماید.

    اعمال متابولیک کبد

    کل سلول های کبدی باهم یک مجموعه بزرگ واکنشگر شیمیایی را می سازند که متابولیسم بالایی دارد، سوبستراها و انرژی را از یک سیستم متابولیک در اختیار سیستم دیگر قرار می دهد، مواد متعددی را پردازش می کند و می سازد که به سایر نواحی بدن انتقال می یابند، و تعداد زیادی وظیفه متابولیک انجام می دهد. بنابر این دلایل، سهم عمده ای از نظام کلی بیوشیمی به واکنش های متابولیک کبد اختصاص دارد.

    متابولیسم کربوهیدرات ها

    کبد در متابولیسم کربوهیدرات ها اعمال خاص زیر را انجام می دهد:

    1- اندوزش مقادیر زیاد گلیکوژن

    2- تبدیل گالاکتوز و فروکتوز به گلوکز

    3- گلوکونئوژنز

    4- ساخت تعداد زیادی ترکیب شیمیایی از محصولات واسطه ی متابولیسم کربوهیدرات ها

    کبد نقش بسیار مهمی در حفظ غلظت طبیعی گلوکز خون دارد. اندوزش گلیکوژن به کبد اجازه می دهد گلوکز اضافی را از خون بردارد، بیاندوزد، و سپس زمانی که غلظت گلوکز خون شروع به افت زیاد کرد آن را به خون بازگرداند. این کار کبد را عمل بافر گلوکز می گویند. در کسی که کبد کم کار دارد، غلظت گلوکز خون پس از صرف غذا به حدود 3 برابر غلظت آن در شخصی با عملکرد طبیعی کبد می رسد.

    گلوکونئوژنز کبدی هم مسئول حفظ غلظت طبیعی گلوکز خون است، زیرا تنها زمانی گلوکونئوژنز چشمگیر صورت می گیرد که غلظت گلوکز کمتر از معمول شود. لذا مقدار زیادی اسید آمینه و گلیسرول حاصل از تری گلیسریدها به گلوکز تبدیل می شود، که به حفظ غلظت نسبتا طبیعی گلوکز خون کمک می کند.

    متابولیسم چربی ها

    اگرچه تمام سلول های بدن می توانند چربی را متابولیزه کنند، ولی جنبه های خاصی از متابولیسم چربی عمدتا در کبد صورت می گیرد. اعمال خاص کبد در متابولیسم چربی از این قرار است:

    1- اکسیداسیون اسیدهای چرب جهت تامین انرژی سایر اعمال بدن.

    2- ساخت مقادیر زیاد کلسترول، فسفولیپیدها و اکثر لیپوپروتئین ها.

    3- ساخت چربی از پروتئین ها و کربوهیدرات ها.

    برای کسب انرژی از چربی های خنثی، ابتدا چربی به گلیسرول و اسیدهای چرب می شکند و سپس اسیدهای چرب با بتااکسیداسیون به ریشه های دوکربنی استیل شکسته می شوند که این ریشه ها بعدا استیل کوآنزیم A (استیل کوآ) می سازند. استیل کوآ می تواند وارد چرخه اسید سیتریک شود و از اکسیداسیون آن مقادیر انبوهی انرژی آزاد گردد. بتااکسیداسیون در تمام سلول های بدن می تواند انجام شود، ولی در سلول های کبدی بسیار سریع است. کبد نمی تواند از تمام استیل کوآی ساخته شده استفاده کند اما با متراکم کردن 2 مولکول استیل کوآ، 1 مولکول اسید استواستیک می سازد؛ این اسید بسیار محلول از سلول های کبدی وارد مایعات خارج سلولی می گردد و سپس به سراسر بدن حمل می شود تا جذب سایر بافت ها گردد. این بافت ها هم اسید استواستیک را مجددا به استیل کوآ تبدیل می کنند و سپس استیل کوآ را به روش معمول اکسید می نمایند. بدین ترتیب کبد مسئول بخش عمده متابولیسم چربی ها است.

    حدود 80 درصد از کلسترول ساخته شده در کبد به نمک های صفراوی تبدیل می شود که به درون صفرا ترشح می گردند؛ باقیمانده آن هم به لیپوپروتئین ها منتقل می شود تا از طریق خون به سلولهای بافتی همه جای بدن برسد. به همین ترتیب فسفولیپیدها هم در کبد ساخته می شوند و عمدتا به وسیله لیپوپروتئین ها حمل می گردند. سلول ها از کلسترول و فسفولیپیدها برای ساخت غشاها، ساختمان های داخل سلولی، و مواد متعدد شیمیایی که برای عملکرد سلول مهمند استفاده می کنند.

    تقریبا کل ساخت چربی بدن از کربوهیدرات ها و پروتئین ها نیز در کبد صورت می گیرد. چربی پس از ساخته شدن در کبد به وسیله لیپوپروتئین ها به بافت چربی حمل می شود تا اندوخته گردد.

    متابولیسم پروتئین ها

    کبد نمی تواند بیش از چند روز از خدمات کبد در متابولیسم پروتئین صرف نظر کند و در عین حال شخص زنده بماند. مهمترین اعمال کبد در متابولیسم پروتئین ها از این قرار است:

    1- دزآمیناسیون اسیدهای آمینه

    2- ساخت اوره جهت برداشت آمونیاک از مایعات بدن

    3- ساخت پروتئین های پلاسما

    4- تبدیلات اسیدهای آمینه مختلف به هم و ساخت سایر ترکیبات از اسیدهای آمینه

    اسیدهای آمینه ابتدا باید دزآمینه شوند تا بتوانند صرف تولید انرژی شوند یا به کربوهیدرات ها یا چربی ها تبدیل گردند. مقدار کمی از دزآمیناسیون می تواند در سایر بافت های بدن به ویژه در کلیه ها انجام شود، ولی این دزآمیناسیون بسیار کم اهمیت تر از دزآمیناسیون کبدی اسیدهای آمینه است.

    آمونیاک طی فرایند ساخت اوره در کبد، از مایعات بدن برداشته می شود. مقادیر زیادی آمونیاک با فرایند دزآمیناسیون تولید می گردد و مقادیر دیگری هم پیوسته به وسیله باکتری های درون روده ساخته می شود و جذب خون می گردد. بنابراین اگر کبد اوره نسازد، غلظت آمونیاک پلاسما به سرعت بالا می رود و سبب اغمای کبدی و مرگ می شود. درواقع حتی کاهش زیاد جریان خون از کبد هم می تواند سبب افزایش بیش از حد آمونیاک در خون شود که حالتی بی نهایت سمی است. گاهی که بین ورید پورت و ورید اجوف شنت ایجاد می شود، چنین حالتی رخ می دهد.

    تقریبا تمام پروتئین های پلاسما به جز بخشی از گاماگلبولین ها در سلول های کبد ساخته می شوند، یعنی حدود 90 درصد از کل پروتئین های پلاسما. گاماگلبولین های باقیمانده، آنتی بادی هایی هستند که عمدتا در پلاسماسل های بافت های لنفاوی بدن ساخته می شوند. کبد با حداکثر سرعت 15 تا 50 گرم در روز می تواند پروتئین پلاسمایی بسازد. بنابراین اگر قریب نیمی از پروتئین های پلاسما از دست برود، کبد می تواند آن را ظرف 1 تا 2 هفته جایگزین نماید.

    نکته بسیار جالب این که افت پروتئین های پلاسما سبب میتوز سریع سلول های کبد و رشد کبد تا اندازه ای بزرگتر می شود؛ این اثرات با برون ده سریع پروتئین های پلاسما همراه می گردد تا نهایتا غلظت پروتئین های پلاسما به حد طبیعی بازگردد. غلظت پروتئین های پلاسما مانند آلبومین در بیماری های مزمن کبد(نظیر سیروز) ممکن است تا مقادیر بسیار پایین تنزل کند که این باعث ادم عمومی و آسیت می شود.

    یکی از مهمترین اعمال کبد، قابلیت آن در ساخت اسیدهای آمینه معین و نیز ساخت سایر ترکیبات مهم شیمیایی از اسیدهای آمینه است. مثلا کبد می تواند تمام اسیدهای آمینه اصطلاحا غیرضروری را بسازد.

    سایر اعمال متابولیک کبد

    کبد محلی برای اندوزش ویتامین ها است. کبد تمایل خاصی به اندوزش ویتامین ها دارد و جگر از دیرباز به عنوان منبعی عالی از ویتامین های معین برای درمان بیماران به کار می رفته است. اندوخته کبدی ویتامین A بیش از سایر ویتامین ها است. اما در حالت طبیعی مقادیر زیادی ویتامین D و ویتامین B12 هم در آن اندوخته شده است. مقدار اندوخته ویتامین A می تواند به حدی باشد که تا 10 ماه مانع از بروز کمبود ویتامین A شود. ویتامین D به حدی می تواند اندوخته شود که 3 تا 4 برای جلوگیری از کمبود کافی باشد. و مقدار اندوخته ویتامین B12 هم حداقل 1 سال کافی است و ممکن است تا چند سال هم کافی باشد.

    کبد آهن را به شکل فریتین می اندوزد. جدا از آهن موجود در هموگلوبین خون، بیشترین میزان آهن بدن معمولا به شکل فریتین در کبد اندوخته شده است. سلول های کبد حاوی مقادیر زیادی از پروتئین آپوفریتین هستند که قادر به ترکیب برگشت پذیر با آهن است. بنابراین زمانی که مقدار آهن موجود در مایعات بدن اضافی باشد، آپوفریتین با آن ترکیب می شود و فریتین می سازد که به همین شکل تا هنگامی که در نقطه ای از بدن به آن نیاز باشد در سلول های کبدی اندوخته می گردد. زمانی که آهن موجود در مایعات در حال گردش بدن به حدی پایین برسد، آهن از فریتین آزاد می شود. لذا سیستم آپوفریتین-فریتین کبد نقش نوعی بافر آهن خون و محیطی برای اندوزش آهن را دارد.

    کبد مواد لازم برای انعقاد خون را می سازد. مواد انعقادی که در کبد ساخته می شوند عبارتند از فیبرینوژن، پروترومبین، گلبولین تسریع کننده، فاکتور VII و چند فاکتور مهم دیگر. ویتامین K برای انجام فرایندهای متابولیک ساخت کبدی چند تا از این مواد به ویژه پروترومبین و فاکتورهای VII، IX، و X نیاز هست. غلظت تمام این مواد در غیاب ویتامین K به شدت کم می شود و این تقریبا مانع از انعقاد خون می گردد.

    برداشت یا دفع داروها، هورمون ها و سایر مواد توسط کبد. محیط شیمیایی فعال کبد به خاطر توانمندی آن در سمزدایی یا دفع تعداد زیادی از داروها از جمله سولفونامیدها، پنی سیلین، آمپی سیلین و اریترومایسین به درون صفرا کاملا شناخته شده است.

    چند هورمون ترشح شده از غده درون ریز از جمله تیروکسین و تقریبا تمام هورمون های استروییدی نظیر استروژن، کورتیزول و آلدوسترون هم به طریقی مشابه توسط کبد دستخوش تغییر شیمیایی می شوند یا دفع می گردند. آسیب کبد می تواند به تجمع زیاد یک یا چند تا از این هورمون ها در مایعات بدن منجر شود و لذا می تواند سبب پرکاری دستگاه های هورمونی گردد.

    بالاخره یکی از راه های عمده دفع کلسیم از بدن، ترشح آن از کبد به درون صفرا و سپس ورود آن به روده و دفع با مدفوع است.

    اندازه گیری بیلی روبین صفرا به عنوان یک ابزار تشخیص بالینی

    مواد زیادی در صفرا دفع می شوند و سپس با مدفوع از بدن خارج می گردند. یکی از آنها رنگدانه بیلی روبین با رنگ زرد مایل به سبز است. بیلی روبین از محصولات نهایی اصلی تجزیه هموگلوبین است. اما نکته مهمتر آنکه بیلی روبین ابزاری بی نهایت ارزشمند در تشخیص بیماری های همولیتیک خون و انواع گوناگون بیماری های کبد است.

    یرقان  بیلی روبین اضافی در مایعات خارج سلولی

    واژه یرقان (jaundice) به معنای رنگ متمایل به زرد بافت های بدن است، از جمله زردی پوست و نیز بافت های عمقی. علت معمول یرقان وجود مقادیر زیاد بیلی روبین، خواه به صورت غیرکنژوگه و خواه به صورت کنژوگه، در مایعات خارج سلولی است. غلظت طبیعی بیلی روبین پلاسما که تقریبا تمام آن به شکل غیرکنژوگه است به طور متوسط 0.5 میلی گرم در هر دسی لیتر پلاسما می باشد. این غلظت در برخی شرایط غیرطبیعی می تواند تا 40 میلی گرم در هر دسی لیتر بالا برود و بخش زیادی از آن می تواند به شکل کنژوگه باشد. معمولا زمانی که غلظت بیلی روبین به حدود 3 برابر طبیعی (بالاتر از 1.5 میلی گرم در هر دسی لیتر) برسد، پوست شروع به زردشدن می کند.

    علل شایع یرقان(زردی) عبارتند از:

    (1) افزایش تخریب گلبول های قرمز خون به همراه آزادی سریع بیلی روبین به درون خون.

    (2) انسداد مجاری صفراوی یا آسیب سلول های کبدی به گونه ای که حتی مقادیر معمول بیلی روبین هم نتواند به درون دستگاه گوارش دفع گردد.

    نام این دو نوع یرقان به ترتیب عبارت است از یرقان همولیتیک(hemolytic jaundice) و یرقان انسدادی(obstructive jaundice). تفاوت های آنها از این قرار است:

    یرقان همولیتیک حاصل همولیز گلبول های قرمز است. در یرقان همولیتیک عملکرد دفعی کبد به هیچ وجه مختل نمی شود، بلکه همولیز گلبول های قرمز خون چنان سریع می شود که سلول های کبد قدرت دفع بیلی روبین را همگام با سرعت تولید آن ندارند. بنابراین غلظت بیلی روبین غیر کنژوگه پلاسما بسیار بیش از معمول می شود. به همین ترتیب میزان ساخت اروبیلینوژن در روده هم تا حدود زیادی افزایش می یابد و قسمت زیادی از آن جذب خون می شود تا بعدا با ادرار دفع گردد.

    حدود نیمی از بیلی روبین کنژوگه پس از ورود به روده بر اثر عمل باکتری ها به اروبیلینوژن که ماده ای بسیار محلول است تبدیل می شود. بخشی از اروبیلینوژن از مخاط روده مجددا جذب خون می شود. بیشتر آن مجددا به وسیله کبد به دورن روده دفع می شود، اما حدود 5 درصد از آن از طریق کلیه ها به درون ادرار دفع می گردد. اروبیلینوژن ادرار پس از قرارگیری در معرض هوا اکسیده می شود و اروبیلین را می سازد؛ اروبیلینوژن مدفوع هم تغییر می یابد و اکسیده می شود تا استرکوبیلین را بسازد.

    یرقان انسدادی حاصل انسداد مجاری صفراوی یا بیماری کبدی است. در یرقان انسدادی که یا بر اثر انسداد مجاری صفراوی (بیشتر ناشی از انسداد مجاری مشترک صفراوی با سنگ صفراوی یا سرطان) ایجاد می شود یا براثر آسیب سلول های کبد(در هپاتیت)، سرعت ساخت بیلی روبین طبیعی است، ولی بیلی روبین ساخته شده نمی تواند از خون وارد روده ها شود. بیلی روبین غیر کنژوگه همچنان وارد سلول های کبد می شود و طبق معمول کنژوگه می گردد. آنگاه این بیلی روبین کنژوگه به خون باز می گردد؛ این امر احتمالا ناشی از پارگی کانالیکول های محتقن صفراوی و تخلیه مستقیم صفرا به درون لنف در حال خروج از کبد است. لذا بیشتر بیلی روبین پلاسما از نوع کنژوگه می شود نه از نوع غیر کنژوگه.

    تفاوت های تشخصیی یرقان های همولیتیک و انسدادی

    از آزمایش های شیمیایی می توان برای افتراق بیلی روبین غیر کنژوگه پلاسما از بیلی روبین کنژوگه استفاده کرد. در یرقان همولیتیک تقریبا تمام بیلی روبین به شکل غیر کنژوگه است و در یرقان انسدادی عمده آن به شکل کنژوگه می باشد. از آزمایش واکنش وندن برگ(van den Bergh reaction) می توان برای افتراق این دو استفاده کرد.

    زمانی که جریان صفرا کاملا متوقف شود هیچ بیلی روبینی نمی تواند به روده ها برسد تا به وسیله باکتری ها به اروبیلینوژن تبدیل گردد. بنابراین هیچ اروبیلینوژنی بازجذب خون نمی شود تا توسط کلیه ها به درون ادرار دفع شود. در نتیجه آزمایش های اروبیلینوژن ادرار در یرقان کامل انسدادی کاملا منفی است. همچنین مدفوع به علت نبود استرکوبیلین و سایر رنگدانه های صفراوی به رنگ خاکستری در می آید.

    دیگر تفاوت مهم بین بیلی روبین های کنژوگه و غیرکنژوگه این است که کلیه ها می توانند مقدار کمی از بیلی روبین بسیار محلول کنژوگه را دفع کنند، ولی نه بیلی روبین غیرکنژوگه متصل به آلبومین. بنابراین در یرقان شدید انسدادی، مقادیر چشمگیری بیلی روبین کنژوگه در ادرار ظاهر می شود. این را به سادگی می توان با تکان دادن ادرار و مشاهده کف که به رنگ زرد پررنگ در می آید نشان داد.


    المپیادشیمی

    نوشته شده توسط مهسا ویسی | دوشنبه بیست و هفتم آبان 1392 ساعت 16:2

    .در یک پیستون استیک اسید موجود است.حجم پیستون را 10 برابر می کنیم و فشار که در حالت اولیه 2 اتمسفر بود به 0.24 اتمسفر تغییر می یابد.اگر بدانیم که در حالت اولیه (قبل از تغییر فشار) مقداری استیک اسید به صورت دیمر بوده است :
    چند درصد استیک اسید اولیه دیمر بوده است؟
    3.شیمی توصیفی:
    a+o2=b+c
    c+d=e+f
    f+b=g
    e+g+h=a
    در این میان فقط o نشان دهنده اکسیژن است.
    a=مایع سمی و بی رنگ
    b=گاز بی رنگ و غیر سمی
    c=مایع بی رنگ و غیر سمی
    d=فلز و بخار آن رنگ شعله را زرد رنگ می کند.
    e=جامد
    f=گاز
    g=گازی با بوی خاص
    h=گاز سمی و رنگی
    واکنش 3 تحت دما و فشار و کاتالیزور است.
    واکنش 4 در محلول آبی صورت گرفته است.
    4.با عرض شرمندگی این سوال را هیچ تیمی از سطح کشور نتوانست جواب دهد و من هم یادم نیسیت.(این سوال امتیاز حل سوال 3 بود)
    تیم با حل سوال 1 و 3 از رتبه های 1 تا 3 شیمی کشور شد.
    موفق باشید.

    آدنوزین تری فسفات (ATP)

    نوشته شده توسط مهسا ویسی | چهارشنبه پانزدهم آبان 1392 ساعت 14:22



    آدنوزین تری فسفات (ATP) مولکولی است با پیوندهای پرانرژی که انرژی مورد نیاز واکنش های انرژی خواه را در سلول ها فراهم می کند. بنابراین ATP یک ماده ناقل انرژی محسوب می شود. 

    متابولیسم مواد سوختی همانند کربوهیدرات ها و چربی ها در همه سلول ها به تولید آدنوزین تری فسفات یا ATP می انجامد و واکنش های فیزیولوژیک بدن جهت تامین انرژی خود به این ترکیب پرانرژی وابسته هستند.


    اجزای آدنوزین تری فسفات (ATP) عبارتنداز:

    *یک باز آلی آدنین

    *یک قند ریبوز

    *سه گروه فسفات (سه رادیکال فسفات)


    تصویر زیر:



    در فرمول مولکول ATP، یکی از فسفات ها (فسفات آلفا) به واسطه یک پیوند استری به قند ریبوز متصل است و دو فسفات دیگر(دو فسفات آخری) با پیوند فسفوانیدرید که پیوندهایی پرانرژی می باشند به یکدیگر و فسفات آلفا متصل هستند. در اثر شکسته شدن پیوندهای فسفوانیدرید مولکول ATP، انرژی زیادی تولید می شود. به این ترتیب آدنوزین تری فسفات (ATP) می تواند به آدنوزین دی فسفات (ADP) و آدنوزین منو فسفات (AMP) تبدیل گردد.

    هر اتصال پرانرژی در آدنوزین تری فسفات توانایی آزادسازی 7300 کالری (7.3 کیلوکالری) انرژی را دارد.

    هیدرولیز ATP:

       ATP + H2O ---------------------- ADP + PO4H3 + 7300 Cal

    هیدرولیز ADP:

    ADP + H2O ------------------------------- AMP + PO4H3 + 7300 Cal


    نکته ای که باید توجه داشت این است که اگرچه انرژی در سلول ها به صورت ATP ذخیره می گردد ولی میزان آن در سلول ها محدود بوده و نمی تواند از یک حد معینی بیشتر گردد. درارتباط با سلول های عضلانی علاوه بر ذخیره انرژی به صورت آدنوزین تری فسفات، مقدار مازاد آن به شکل یک ترکیب پرانرژی فسفاتی دیگری به نام کراتین فسفات (فسفوکراتین) ذخیره می گردد.

    کراتین فسفات (Phosphocreatine or Pcr, or Creatine phosphate or CP) انرژی خود را از آدنوزین تری فسفات (ATP) به دست می آورد و به هنگامی که نیاز باشد (مثلا در فعالیت های عضلانی شدید و کوتاه مدت) ازطریق ساختن ATP، انرژی خود را منتقل می کند تا ATP ایجاد شده به مصرف برسد. به انتقال انرژی از کراتین فسفات جهت تولید ATP، سیستم انرژی فسفاژن می گویند.